 |
|
Русский
English |
|
|
|
|
|
|
Гринизация в клинической практике |
|
Феномен старения нца 70-х годов, возникает большое количество теорий, которые пытались объяснить старение. Например, в известном обзоре литературы по этому вопросу, опубликованном Калебом Финчем в 1990 году, насчитывалось около 4 тыс. ссылок на различные источники. Только в конце 1990-х годов ситуация начала проясняться, и большинство авторов начали приходить к общим выводам.
Все теории старения можно условно разделить на две большие группы: эволюционные теории и теории, основанные на случайных повреждениях клеток. Первые считают, что старение является не необходимым свойством живых организмов, а запрограммированным процессом. Согласно им, старение развилось в результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт целой популяции. В отличие от них, теории повреждения предполагают, что старение является результатом природного процесса накопления повреждений со временем, с которыми организм старается бороться, а различия старения у разных организмов является результатом разной эффективности этой борьбы. Сейчас последний подход считается установленным в биологии старения. Тем не менее, некоторые исследователи всё еще защищают эволюционный подход, а некоторые другие совсем игнорируют деление на эволюционные теории и теории повреждений.
Если перевести дискуссию в плоскость здоровье-болезнь человека, то, несомненно, феномен старения это специфическая болезнь, которую можно и нужно лечить.
Приведем лишь несколько определений этого феномена: - универсальная хроническая болезнь количественных признаков;
- болезнь временной дискретности организма;
- нарушения супрамолекулярной термодинамической стабильности генов;
- нарушения декомпенсации стареющего организма;
- нарушения теломеразного апоптоза;
- накопление соматических мутаций;
- свободнорадикальное разрушение организма;
- болезнь нарушения закона временных иерархий;
- болезнь самоотравления продуктами жизнедеятельности;
- болезни повреждения вредными факторами внешней среды;
- нарушения принципа устойчивого неравновесия;
- болезнь спонтанного увеличения гетерогенности, гипергликирования, репликативного старения и т.д.
Можно ли разделить нормальное, или физиологическое старение (без болезней) и патологическое старение, непосредственно связанное с такими заболеваниями, как рак, болезни сердца и сосудов, остеопороз, остеоартрит, сахарный диабет и некоторыми нейродегенеративными заболеваниями? Этой проблемой уже более 40 лет занимается Балтиморский проект по старению (Baltimore Longitudinal Study on Aging, BCLA) Национального института старения США, в рамках которого ведутся наблюдения за группами здоровых людей на протяжении их жизни. Поскольку возрастная динамика показателей весьма варьирует от человека к человеку, практически невозможно оценить степень старения отдельного индивидуума, основываясь на измерении одной или нескольких биохимических, физиологических или физических характеристик. Поэтому до сих пор и нет универсальных тестов для определения биологического возраста, сопоставимого по надежности с хронологическим.
Благодаря работе BCLA выяснилось, что большинство измеряемых показателей меняется с возрастом постепенно, тогда как скачкообразные изменения скорее характерны для ассоциированной с возрастом патологии. Различают заболевания, ассоциированные со старением (aging-dependent), или с возрастом (age-dependent). Так, некоторые генетически детерминированные заболевания (например, болезнь Хантингтона) зависят от возраста, поскольку проявляются в предсказуемые годы. Изменения, связанные с нормальным старением, могут играть существенную роль в развитии той или иной патологии. Поэтому весьма важно отличать непатологические возрастные изменения (например, поседение волос) от способствующих развитию одного или нескольких патологических процессов (например, накоплению оксидативных повреждений) и вызывающих или указывающих на заболевание (например, образование амилоидных бляшек в мозге как фактор риска болезни Альцгеймера). Такое разграничение необходимо для выбора профилактических мер против преждевременного старения и возрастной патологии. В настоящее время в мировой клинической практике начинают применять или находятся на разных стадиях внедрения более сотни натуральных и искусственно синтезированных веществ, предположительно способных увеличивать продолжительность жизни. Эти вещества имеют общее название геропротекторы - “защитники от старения”.
Геропротекторные вещества отличаются от гериатрических препаратов, предназначенных для лечения старческих заболеваний и/или улучшения качества жизни лиц пожилого возраста тем, что их следует применять очень длительно, начиная с молодых лет.
Возникает проблема безопасности при их длительным применении, которая предусматривает не только общетоксические, цитогенотоксические, иммуносупрессорные и другие побочные нежелательные реакции, но и их влияние на канцерогенез (частоту возникновения онкологических заболеваний). У пациентов как основного интегрального показателя максимальной продолжительности жизни (после 70 лет от онкологических заболеваний умирает 50 - 70% пациентов пожилого возраста).
В середине ХХ века установлено, что мегасистема эукариот (примерно 6х10 12 клеток), трактуемая как организм человека, не может пребывать в термодинамическом равновесии с окружающей средой. Этот феномен назван «Принципом устойчивого неравновесия» Бауэра.
Поддержание оптимального уровня термодинамического потенциала (особого “неравновесного или возбужденного“ физического состояния биомолекул) требует достаточного количества вещества и энергии. Но чем ниже биоадекватность ассимилируемого эукариотами человека “топлива и строительного материала”, тем больше расходуется их собственного “вещества и энергии” для преодоления внешних градиентов и поддержания достаточно высокого уровня внутренних градиентов (термических, химических, магнитных, электрических, механических, лучевых и т.д.). Поэтому организм человека постоянно дезинтегрирует часть собственного клеточного материала - до (15 ± 10) г в день и в супербиодоступном виде подает в кишечник для повторной ассимиляции.
Если организму не препятствовать путём введения антибиодоступных продуктов питания, чрезмерного количества (даже хорошей) пищи, постоянных попыток его (организма) улучшения, бессмысленного назначения сорбентов и т.д., тогда он сможет выполнять повторную ассимиляцию. В противном случае это происходит только при голодании или ограниченном (8-10%) потреблении пищи.
Например, все используемые сегодня искусственные энтеросорбенты достаточно эффективными быть не могут. Они полезны только при отравлениях. Все сорбционные процессы, а также “депортация” молекул, ионов и других факторов, вредных для цитометаболизма а также жизнеобеспечения организма человека, осуществляются в основном специализированными биомолекулами, имеющимися в клетках и МНФК.
Кроме того, внутри каждой из шести триллионов клеток организма человека одновременно происходят:
- более 30 000 физико- химических реакций;
- более 100 000 000 высокоточных (с полным сохранением эволюционной дивергенции, функциональной конвергенции, детальной атомной трехмерной структуры, folding pattern и др.) и строго терминированных (продолжительность биосинтеза одной белковой конструкции менее 3сек) процессов экспрессии, транскрипции, репликации генов, белковых производных, ДНК, РНК и т.п.;
- миллионы интеграционно–эвакуационных (внутри-, вне - и трансклеточных) перемещений ионов, молекул, НБПФ и др.;
- более 20 000 000 постоянных регулирующих влияний НБПФ;
- неисчислимое количество фазово-митотических процедурных актов;
- бесконечное множество взаимных внутриклеточных и внеклеточных градиентных влияний;
- исполнение вне- и внутриклеточных процессов контроля и надзора;
- список можно продолжить.
Организм человека – система живых клеток непостижимой сверхсложности. Правила функционирования которой совершенно не познаны. Эта ситуация всегда будет хорошей основой для разработчиков, обещающих человеку жизнь до 1000 лет и более. Сегодня в мире (особенно в США) существуют тысячи проектов активации работы митохондрий, генного и трансгенного улучшения ДНК, геропротекторных воздействий на органеллы клеток с применением нанотехнологий и т.п.Это очень опасно, последствия таких вмешательств могут быть катастрофическими.
Не надо пытаться регулировать или активировать то, что уже прекрасно активировано и отрегулировано. Не нужно к имеющимся двумстам теориям старения создавать новые. Достаточно употреблять супербиодоступную пищу.
|
|
|
|
|
|
|
|
